壓力 vs. 癌症 , 重要的研究新發現

之前於醫學中心曾參與癌症中心治療
以及有感於身邊同事朋友等
許多為各界精英或者是稱職工作家庭角色
卻因癌症打亂了整個生活腳步...

讓我們從最新研究中
去看看壓力. 疲勞與癌症的相關性
也能更正視壓力造成的影響

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2015年頂尖期刊針對壓力與癌症, 提出研究成果與架構圖, 
我將內容分段摘要如下, 讓大家讓能瞭解其相互影響的機制 :

1. 壓力引起交感神經亢奮, 造成腎上腺分泌腎上腺素, 持續壓力造成各器官基因表現受到結構和組成改變, 因為細胞需要對應壓力的機制 (molecular mobility and defence programmes, MMDPs)。
2. 壓力可以造成平常十倍以上腎上腺分泌, 造成身體強大血流. 代謝. 免疫改變。一般在壓力退去後一小時恢復正常, 這段時間活化多種腎上腺接受器, 引起心跳加快. 血壓升高. 呼吸急促. 腸胃蠕動改變. 免疫細胞活化 (尤其是白血球之自然殺手細胞)。
3. 慢性壓力也可以改變基因表現, 主要經由活化基因之MMDP, 準備應付身體. 認知改變及傷口癒合, 慢性壓力可以來自預期壓力即可引起反應，而且生理反應不會即刻消退, 不需要直接面對與處理事情, 只要覺得威脅和害怕即可引起反應。
4. 慢性壓力造成周邊腎上腺接受器活化, 造成警覺. 失眠. 體溫改變. 細胞運動改變. 視覺及感官敏感。
5. 慢性交感神經亢奮, 造成身體一直在準備打仗或逃跑, 卻停止或減少修復與保養, 在免疫系統造成血球一直維持傾向於發炎細胞製造和釋出, 慢性交感神經也讓淋巴結和發炎細胞分泌細胞激活素及干擾素對抗病毒, 分泌發炎物質前列腺素, 腫瘤破壞因子, 促進血管內皮增生和修復。
6. 在演化上, 慢性壓力讓細胞處於需要隨時打仗, 可能需要朝向威脅移動的備戰狀態和修復傷口, 卻也可能走向細胞增生失控的癌症
7. 乙型腎上腺訊號會抑制細胞DNA修復, 阻斷劑可以減少癌症細胞增生, 回復DNA修復, 甚至增加細胞對抗癌藥物作用
8. 長期乙型腎上腺訊號, 會造成癌症複製基因活化, 癌症細胞轉移, 活化一系列致癌病毒基因, 導致癌症基因和病毒基因大量製造
9. 慢性壓力釋放乙型腎上腺訊號, 造成發炎物質上升, 促進癌症細胞增生及移動, 吸引巨噬細胞, 分泌細胞聚集物質, 讓癌症細胞增加及轉移到他處
10. 乙型腎上腺訊號會抑制干擾素分泌, 造成細胞對抗病毒及癌症細胞能力受抑制,也會抑制T和NK細胞, 讓手術中癌細胞容易散布出去, 不受抑制

參考期刊研究

• Cole S. W. et al. (2015).Sympathetic nervous system regulation of the tumour microenvironment . Nature Reviews Cancer, 15, P.563–572.