腸道是人的第二個大腦 
腸道功能不佳會惡化睡眠及情緒症狀 
讓大腦打開警報訊號，引發全身發炎反應 ，也更加重腸道的症狀 
由於腸道是製造血清素及多巴胺的大本營 
腸道出現障礙，這些神經傳導物質的不足 
會造成焦慮憂鬱等症狀，甚至加重巴金森症症狀 

先整理此研究提出的幾大重點，有興趣的人可參考完整文章 

1. 大腦和腸道是一種雙向溝通的管道，焦慮、憂鬱、疼痛和自閉症，都受到這個兩個管道溝通不良的影響，腸道細菌不健康，讓病情更加不容易控制。
2. 腸道的微生物能夠影響及調節大腦海馬迴的神經成長，不正常的發展會影響到視覺空間及物體的辨識，腸道的細菌會影響血清素接受器5-HT1A 的表現，大腦親神經因子/ 神經成長因子BDNF分泌。
3. 不正常的腸道細菌會讓有毒害性的物質累積 ，膠原細胞無法適當的清除，可能經由迷走神經傳遞到大腦，毒性物質逆向傳遞到大腦，造成腦細胞的傷害。 
4. 腸道功能不正常，會影響血清素及多巴胺的製造障礙，產生許多焦慮憂鬱，以及惡化巴金森症相關的運動症狀。
5. 許多巴金森症發病之前，已經有長期腸胃症狀，包括便秘、腸道健康和中樞神經十分相關。

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
神經細胞功能異常 
會造成許多行為、精神以及神經退化的疾病 
尤其是現在特別被注意的類澱粉化過程 
某些特定的神經蛋白質 
不正常的堆積在細胞裡面 
造成了神經系統無法運作甚至死亡 
可以引發50種以上的神經退化疾病 
我們比較熟悉的
可能導致阿茲海默失智症腦細胞死亡機制之一
也是巴金森式症的致病機制之一

巴金森氏症是美國最常見的神經疾病之一 
大約在60歲總人口以上的1%左右 
全世界大約有3000000人受這個症狀所苦 
包括顫抖、肌肉僵硬、動作緩慢以及步伐不穩（不容易啟動、小碎步等）
這是一個多種因素造成的疾病 
環境也是重要的致病因素之一 
遺傳性只佔少於10%左右 
由於容易累積α-突觸核蛋白（a-synuclein,aSyn)
這種漸進式累積過程
導致許多細纖維累積在神經細胞裡面
黑質緻密部（substantia nigra pars compacta,SNpc) 的多巴胺細胞特別脆弱 
特別容易受到這些物質累積的破壞 

大腦和腸道是一種雙向溝通的管道 
焦慮、憂鬱、疼痛和自閉症 
都受到這個兩個管道溝通不良的影響 
讓病情更加不容易控制
相關研究發現 
腸道的微生物能夠影響及調節 
大腦海馬迴的神經成長 
不正常的發展會影響到 
視覺空間及物體的辨識
腸道的細菌會影響血清素接受器5-HT1A 的表現 
大腦親神經因子/ 神經成長因子BDNF分泌 
NMDA 神經接受器的結構 

腸道細菌會改變大腦皮質髓鞘化 
讓大腦血管的通透性受到影響 
失去了保護大腦隔離有害物質的功能
適當的腸道細菌會促進腸道及血液中血清素的濃度 
可以影響焦慮、過動和認知
在巴金森氏症病人的口腔黏膜及排泄物當中 
細菌的種類和數量與正常人有顯著的差別

憂鬱長大的細菌會控制免疫細胞的分化以及功能 
不僅影響腸道的免疫細胞，還會影響全身以及大腦免疫功能的表現 
病人進展到巴金森氏症之前 
常常表現出長期腸道發炎以及腸道功能異常，例如便秘
研究人員認為 
會造成α-突觸核蛋白堆積 
然後經由迷走神經傳遞到大腦
相關研究發現 
如果這些物質在腸道累積經由切除迷走神經後 
罹患巴金森氏症的機會會下降
而且在健康的腸胃細胞注入α-突觸核蛋白 
會誘發迷走神經已經腦幹的神經病變 
因此這種腸道神經有毒物質累積
逆行性的網上傳遞到大腦 
是現在巴金森氏症重要的研究方向 
也是其他神經退化疾病的可能機制 
研究人員發現 
從罹患巴金森症的病人道分離出來的微生物 
更容易促成這種α-突觸核蛋白的形成

國際權威期刊Cell針對此種論點進行相關的研究 
結果發現 
在腸道將不良的細菌去除 
可以減少α-突觸核蛋白的累積和形成
也讓受試動物的神經缺損減少 
因此認為腸道和大腦的逆向訊號傳遞 
如果罹患巴金森症的腸道細菌增生 
會造成α-突觸核蛋白 累積的速度增加 
會讓運動神經的表現惡化 
巴金森症的症狀更加明顯

由於腸道細菌促成α-突觸核蛋白 
行程的機制相當複雜 
現在認為腸道的細菌 
可能導致神經膠質細胞的穩定成熟，或者造成發炎反應 
如果腸道的細菌促成α-突觸核蛋白的形成 
可能會引發神經膠細胞的發炎反應 
造成細胞的死亡速度增加
由於神經膠細胞清除這些物質的速度不夠 
發炎反應又破壞更多的細胞 
累積更多破壞殘骸的會更無法清除 
症狀快速的惡化 

如果腸道細菌能夠促進神經膠細胞的成熟和穩定 
促進這些物質的清除，可能可改善疾病的過程 
腸道細菌的自我吞噬，是一種是我調解的代謝過程 
如果腸道細菌的這種自我吞噬出現障礙 
也可能導致這些物質清除出現障礙 
同樣的狀況也出現在許多類澱粉團塊的累積過程
例如阿茲海默症，都受到腸道細菌運作正常與否的影響

由於身體的多巴胺和他的前驅物質 
有一半以上都是從腸道所產生和製造
腸道細菌是否能夠運作正常 
影響的神經膠原細胞的活性 
以及是否能夠順利清除有害的物質 
或者讓這些有害物質向上傳遞到大腦 
造成多巴胺細胞的損害

腸道細菌會影響腸道的吸收和蠕動 
而腸道細胞外α-突觸核蛋白的累積 
也會抑制腸道細菌 
造成類似澱粉團塊的累積而無法被排除 
好的細菌減少，相對不好的細菌增加
讓這些代謝物質更無法排除 
腸道對於益生菌的環境更加惡劣 
讓巴金森症的運動症狀更加惡化
後續的治療 
需要放在減少腸道不利的環境

參考文獻

• Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson's Disease. Cell. 2016 Dec 1;167(6):1469-1480.

病人在腦傷後呈現憂鬱症狀
或中風後情緒低落一直走不出來 
到底是一種心理的反應 ？
還是大腦受損後的表現 ？
多項前瞻性研究發現 
腦傷後的第一年期間 
容易出現憂鬱的症狀及認知功能下降 
憂鬱症狀的機會甚至達到3到4成左右 
大型研究經過長期的追蹤 
也發現憂鬱症狀的出現相當的高 
大約介於3成到5成左右

經過一到兩年的腦傷後恢復期當中
只有少數病人的憂鬱症狀可以逐漸變好 
憂鬱的盛行率一直維持在2到3成左右 
顯示憂鬱不只是腦傷後的身心反應 
而是一個慢性化不容易治療的過程

腦傷後出現憂鬱症的研究 
共同的指出 
由於腦傷後的憂鬱症狀不容易治療
必須要早期加以辨識和介入
預防憂鬱的症狀產生和惡化 
比較可以減少腦傷後憂鬱症的慢性化
不但會影響復健 
後續回到社區的能力和動機也會受到阻礙

國際權威期刊JAMA 
針對腦傷個案在早期就加以介入 
給予適當的抗憂鬱劑治療 
結果發現，在相等嚴重度的腦傷病患身上 
預防性的接受抗憂鬱劑治療 
可以顯著減少憂鬱症的發生以及腦功能的退化
而這個情況在後續追蹤半年 
兩組的差異性特別明顯

相關的整合分析也發現 
腦傷後接受抗憂鬱劑的治療 
的確顯著優於不接受治療的病患 
但是隨著疾病的慢性化 
則需要配合其他的復健 協助功能的恢復 
根據6000多人的研究
如果適當的接受復健和心理治療 
達到效果的機會可以增加一半以上

腦傷後恢復需要神經系統適當的復原 
減少腦傷對情緒及認知功能的影響
一方面也必須要在復健及心理層面適當協助 
可以加快整個恢復過程 
抗憂鬱劑可適當調節大腦代謝和情緒調節網路之間的平衡 
讓受損害的神經系統，在適當平衡狀態下能穩定恢復
而同樣原則，研究也證實在中風後的憂鬱症狀 
抗憂鬱劑對於神經的恢復以及穩定，可達到顯著療效
當然需要配合適當的復健 
甚至是心理層面的協助

參考文獻

• Incidence of Depression After Stroke, and Associated Risk Factors and Mortality Outcomes, in a Large Cohort of Danish Patients. JAMA Psychiatry. 2016 Oct 1;73(10):1032-1040. 
• Sertraline for Preventing Mood Disorders Following Traumatic Brain Injury: A Randomized Clinical Trial.​ ​JAMA Psychiatry. 2016 Oct 1;73(10):1041-1047.