Blog Archives - BLOG 唐子俊醫師治療筆記分享

肥胖會影響記憶衰退

10/23/2015

國際權威期刊提出相關研究結果
發現肥胖引起大腦記憶迴路受損
主因為肥胖導致發炎物質 interleukin1β (IL1β)上升
以下來看看詳細的內容以及如何因應　

由於大腦記憶區 (海馬) 對瘦素變成不敏感 (leptin insensitivity)
讓大腦對於記憶儲存接受器減少
相關研究中也陸續發現
瘦素不敏感和後續肥胖有關
而此結果不僅對於代謝產生影響
對於大腦記憶區也會有顯著的影響

但此影響可以藉由連續3個月的運動減輕
運動對於大腦記憶區 (海馬迴) 的修復效應
已經在多項研究及臨床實務上多所證明
機制可能藉由減少活化發炎細胞（microglia和macrophages）
減少因為脂肪細胞相關發炎反應
進而減少對記憶力細胞傷害
研究將因脂肪細胞增加而導致的發炎物質 interleukin1β阻斷後
發現對記憶力細胞造成的損害大大減少
細胞末稍樹突損害性大大減少

控制體重和運動
對記憶力保存相當重要
對情緒提升也十分有效
（請參照部落格其他筆記，憂鬱與發炎）

參考期刊研究

Obesity inflames memory circuits. Nature Reviews Neuroscience March 2014.

情緒性暴食，是體質還是不良習慣 ?

10/20/2015

很多人會因為壓力和情緒而暴食
卻很難去釐清
是先天體質還是後天養成的習慣造成的
來看看這篇研究怎麼說　

因為壓力及情緒造成暴食十分常見
女性常會出現在月經週期間
研究發現常以排卵後, 常在黃體中期

研究發現黃體素和雌性素
會造成改變階段基因表現
而不是因為荷爾蒙濃度和一般人不同
這在經前不悅症候群也是如此
(一般荷爾蒙濃度和常人無異，而是大腦對荷爾蒙敏感度和一般人不同)

國際權威期刊研究情緒性暴食和基因關係
針對300多對雙胞胎研究, 濾泡期和排卵期的雙胞胎
情緒性暴食行為顯著相關, 尤其同卵雙胞胎影更相關
情緒性暴食在基因上影響約佔70％
雖然在月經週期不同階段有些差異
但是影響顯著大於環境影響, 表示體質上佔絕大因素

排卵前的月經週期, 相對而言情緒性暴食受環境影響較大
此階段雌性素高黃體素低, 一般食慾會下降一些
大腦對荷爾蒙接受器敏感度下降, 此階段加入心理介入或許較為有效

因為體質因素影響情緒性暴食甚大
然而以整個情緒性暴食週期來看
藥物可以調節荷爾蒙對大腦接受器的敏感度
身心科藥物治療仍是最重要選項之一

參考期刊研究

Changes in genetic risk for emotional eating across the menstrual cycle: a longitudinal study. Psychological Medicine 45.15 (Nov 2015): 3227-3237.

白天睡眠過多會影響腦力惡化

10/19/2015

美國調查約有18％的人
白天過度睡意 (Excessive Daytime Sleepiness, EDS) 及疲勞
白天過度睡意是指強烈想睡，需要補睡緩解，
疲勞則是指耗竭及過度勞累，未必想睡或可以睡著，需要休息來減輕疲勞
兩者均影響功能及安全性，需要篩選及適當治療

對功能及身心影響造成影響

思慮變慢，工作速度效能變差，產量低，工作操作失誤和危險
認知功能缺損及下降：尤其是注意力及記憶力
部分個案可能發炎物質增加及免疫惡化（慢性疲勞症候群. 憂鬱症），疼痛增加（憂鬱症. 焦慮症. 慢性疲勞症候群），缺氧（睡眠呼吸中止），或是血糖控制不良，胰島素降血糖效果不佳（糖尿病. 慢性壓力症候群）
可能加重原來身體問題（血壓控制. 免疫風濕疾病. 癌症及免疫力缺損等）

打瞌睡可以分做數個等級（史丹佛睡意量表分級）

充滿活力，完全警覺
可以高功能運作，不是完全警覺狀態
醒著，比較放鬆，不是完全警覺狀態
想打瞌睡，比較疲累
不太想清醒，思慮變慢
想睡，想躺，需要和睡意掙扎
很快就可以睡著，不想抵抗，好像作夢
睡著了

常見原因

憂鬱症. 焦慮症常有睡眠障礙及疲勞，白天想打瞌睡
睡眠相關障礙：嗜睡症呼吸中止，不寧腿導致睡眠常常中斷
酒精/藥物濫用及戒斷症候群
失智症. 巴金森症
心腎肝功能不佳. 腦傷. 中風. 發炎疾病：需要身體檢查追蹤

結論
白天常打瞌睡，若已經影響工作效率及安全性，
需要盡快評估，適當治療，以減少工作失誤以及腦力可能的退化與惡化

參考資料來源

Effects of Excessive Daytime Sleepiness and Fatigue on Overall Health and Cognitive Function. http://www.psychiatrist.com/newcme/launcher.aspx?test=2226

花一分鐘快速篩檢自己的情緒指數吧

10/19/2015

哪一個表情
比較符合你最近的狀態呢 ?
請你根據自己最近一星期
包括今天的實際狀況
來回答下列問題

從未如此是 0 分
有時如此是 1 分
常常如此是 2 分
可以統計一下自己最近狀況的得分
自我檢視一下情緒狀況
看看是否需要幫自己安排休閒運動. 人際支持, 或者是需要的專業協助

憂鬱與神經認知

10/15/2015

從憂鬱的認知觀點
再連結到大腦的神經認知研究
讓我們可以更清楚剖析
負面想法是如何被注意. 處理.
以及如何被扭曲. 放大. 無法跳脫
影響對週遭環境與人際的解讀
以至於動機活力甚至是身體疼痛感
這篇很長的文章內容十分重要
值得你花一些時間仔細閱讀

40年前認知學派大師Beck根據臨床經驗, 提出造成憂鬱認知有偏差扭曲的是 :
注意力. 訊息處理. 思考. 反芻. 記憶. 態度. 基模
本篇加入相關神經認知研究加以整合，
讓我們更能理解這些負面想法如何產生與循環。

隱藏式的基模 (包括儲存了刺激. 經驗. 意念的內在表徵)，可以被內在或外在刺激誘發，因而會影響訊息處理後的記憶儲存（當下背景的記憶）。
早期不愉快的經驗會形成憂鬱基模，內容包括對自我的負向評價。
之後此價值觀和經驗隱藏，但並沒有消失，直到一天被壓力誘發 (如失業. 挫折. 分手) ，又挑起對自己. 對他人和對未來的負向認知。
負向的基模會啟動負向訊息的注意力. 解讀，和記憶及記憶儲存，再用此內容做為解讀周遭和世界的負向基模，形成基模本質的負向態度，認為問題將會持續，無法終止。
為了符合負向基模，個案會刻意篩選掉正向的解讀和刺激，收集負向刺激，也更增強原來的負向基模。

另外，憂鬱反芻 (depressive rumination) 也是一個很重要的概念

認知學家發現，憂鬱病患會無法抑制負向思考，無法跳脫負向刺激，一直圍繞在憂鬱思考，這種情形稱做負向反芻或憂鬱反芻，表示是一個不斷重複又不易跳開的負向重複思考。　　
由於伴隨負向情緒，和憂鬱症狀開始. 維持時間長度. 慢性化有關。
主要是無法抑制負向思考。

接下來，從以下幾個部分探討憂鬱的神經認知異常

扭曲的注意力（biased attention for emotional stimuli）

(注意力會選擇，容易專注在負向刺激. 也更難以跳開)
和注意力相關區塊 (intraparietal sulcus, precentral sulcus, superior temporal sulcus 和 prefrontal cortex,PFC)，
注意力一旦選擇目標，就會壓抑其他目標，若要換目標則需要先脫離原目標
憂鬱個案會特別專注在憂鬱表情，不容易跳開
跳開刺激需要大腦皮質區作動，包括額葉(VLPFC. DLPFC)和枕葉 (讓眼球專注跳開)
憂鬱個案在右邊額葉和枕葉活化下降，和無法跳開注視負面影像有關。
另外，憂鬱個案在扣帶回需要更活化，才可以跳開負向刺激
(健康的人則是需要更活化扣帶回才能跳開正向刺激)
也就是憂鬱注意負向刺激更不費力，健康人要注意負向刺激反而需要更費力。

情緒處理的扭曲

(易引起負面情緒. 反應大. 影響時間長對未來負面預期. 不存希望)
情緒訊息從丘腦投射到杏仁核，加上從額葉DLPFC來得調節訊息，
修正成為適當情緒訊號，引發自律神經及下視丘腦下垂體腎上腺HPA的全身反應
憂鬱病患引起的杏仁核負面反應，
強度比一般人大70％，引起情緒時間長度比一般人長三倍，
主要引起右邊杏仁核 (負面預期) 和基底核 (尤其殼核Putamen) 的過度活化，
和左邊杏仁核功能低下 (正面預期)，
讓個案對好的未來不存希望，認為未來會變壞。

(負面事件過後，容易不斷反芻，持續活化負面情緒，情緒影響時間長強度大)
在憂鬱病人身上，負面刺激即使不存在，杏仁核的負面情緒仍繼續活化
導致負面感覺在事件過後持續存在，不斷反芻再反芻，
抗憂鬱劑可以減少杏仁核的過度活化，減少負面情緒強度和持續時間，
持續處於憂鬱，和心臟病 (心肌梗塞等) 及腫瘤細胞增生有關。
（可以參照憂鬱症與心臟病. 憂鬱症與腫瘤評論）

(過度負面解讀人際與環境，理性解讀力下降，無法修正負面想法)
由於杏仁核強烈活化，大腦皮質對環境解讀處於過度負面，
尤其對人際和環境敵意等判讀傾向負面，
而且研究發現，憂鬱症病患額葉功能下降 (理性解讀力下降)
導致無法修正負面想法。

(易放大身體感覺，無法忽略的不舒服或疼痛感，卻找不到原因)
憂鬱的人丘腦活化，會造成身體感覺上升，
對許多身體感覺過度放大，
而且扣帶回對於負面情緒壓抑能力下降，
導致不愉快身體感覺一直往上傳，但是卻無法忽略，
和憂鬱症病患常常身體不明疼痛不舒服，但卻找不到原因有關。

(感受不到他人善意與愉快的互動)
另外，憂鬱的人在看到愉快臉孔和圖形時，
大腦應該活化的正向視覺區域卻無法啟動，
也就是造成憂鬱的人感受不到他人的善意和愉快的表情。

(愉快刺激也無法引起動機，沒有行動力，目標完成率很低)
憂鬱的人對愉快的刺激引不起動機，
一般健康的人給予愉快的刺激，會誘發動機中樞和額葉 (nucleus accumbens 和 PFC) 活化
憂鬱的個案卻顯著無法活化這些區域
無法活化動機中樞，也導致無法增強後續行動來追求動機目標
憂鬱個案增強中樞萎縮 (尾核區萎縮)，讓個案既無法引起動機，
或即使有些微的動機，也沒有動力繼續追求並完成此目標，
導致後續動力及完成率都不佳，相當可惜。

參考期刊研究

Disner SG, Beevers CG, Haigh EA, Beck AT. (2011). Neural mechanisms of the cognitive model of depression. Nat Rev Neurosci. 12(8): 467-77.

睡眠，疼痛與憂鬱

10/13/2015

睡眠有困擾嗎 ?
疼痛老是如影隨形的糾纏嗎 ?

睡眠與疼痛影響情緒與人際
影響關係與生活品質
該如何因應這些難題呢 ?

慢性疼痛在經過多種檢查後，即使使用止痛物
仍然處於失眠. 情緒煩躁低落. 腸胃不適(腹瀉或便秘. 腹痛脹氣)
造成工作效率下降, 人際關係衝突和退縮
個案常常回診時, 家人抱怨個案怕吵. 煩躁, 嚴重影響家人生活

其中肌纖維痛 (為肌肉關節疾病世界盛行率最高的一種)
和慢性疼痛以及慢性疲勞症候群, 都是常見病因
這類疾病耗用多種醫療資源, 常常多年找不出病因
除了服用疼痛控制藥物之外,
要能瞭解疼痛的身心機制並加以調整, 才能顯著改善生活品質

個案在疼痛及壓痛閾值顯著低於常人, 造成疼痛感受度顯著較高
睡眠腦波研究也發現, 淺睡及中斷次數明顯增加 (高頻 α-rhythms ‘intrude’ on the δ-rhythm)
睡眠惡化又會加重肌纖維痛. 疼痛及情緒惡化
對於疼痛敏感度加重, 對壓力更無耐心處理
人際也會更顯得緊張煩躁, 因而形成惡性循環

研究顯示長期失眠會促成慢性全身疼痛
主要是因為睡眠剝奪或減少, 大腦下行神經抑制徑路功能會減弱
也就是身體對於疼痛抑制能力會顯著減低, 造成疼痛訊號無法抑制
長期如此導致除原來疼痛問題外, 形成另外一新疾病

臨床上需要改善睡眠, 調節自律神經, 促進修復功能和減少發炎反應
才能減少誘發疼痛, 打斷惡性循環

參考期刊研究

The role of sleep in pain and fibromyalgia. Nature Reviews Rheumatology. 11, 513–520 (2015).

兒童青少年心理失調證實可以預測成年後的心理失調：努力需及早而正確

10/13/2015

2015年權威期刊從多項長期追蹤研究發現
兒童及青少年時期心理失調
可以預測其成年後的心理疾病
醫療心理專業人員需及早開始介入協助
即使資源有限也建議及早介入計畫
以多年臨床經驗發現
越晚處理, 花掉的資源越多
家庭與社會付出代價越大
然而治療效果反而越不好

這篇研究主要概念包括下列幾個部分 :

兒童青少年品行疾患可以預測後續反社會人格。
兒童青少年的廣泛焦慮及憂鬱症，可以與交相預測成年的焦慮及憂鬱症。
對立反抗行為可以預測成年多項精神疾病 (焦慮症. 憂鬱症. 物質濫用. 反社會人格)。
2000多位兒童追蹤24年，發現兒童時期行為可以預測成年中期行為。

* 兒童焦慮症可以預測成年焦慮症
* 兒童對立反抗可以預測成年情緒障礙
* 品行問題 (虐待動物等) 可以預測情緒障礙　　　

兒童對立反抗行為，可能導致和家人及同儕疏遠，減少適當教育修正機會，也造成大腦及脊椎損傷機會，因而增加成年精神疾病及人格疾患危險性增加。
兒童及青少年即出現心理適應障礙，可能有和成人精神疾病相關基因共存。
兒童即出現心理適應障礙，可能在環境的支持或污染. 經濟條件不利. 家庭成員情緒障礙. 暴力及過度刺激下，長期暴露於不利條件下，成人心理疾病基因更容易被誘發。
減少兒童及青少年不利環境，可以部分減少成年精神疾病危險性。

長期接觸兒童及青少年個案，
許多父母認為長大後自然會變好，不需特別介入輔導，
排斥藥物治療，家庭教育也不想做太多調整。
參考上述多項長期追蹤研究，再加上長期在臨床上醫療與心理專業經驗，
若家長面對孩子問題有此想法，需要再加以深思，以免事後努力效果不佳。

參考期刊研究

Why Are Children Who Exhibit Psychopathology at High Risk for Psychopathology and Dysfunction in Adulthood? JAMA Psychiatry. 2015;72(9):865-866.

治療注意力不足(ADHD)藥物不會加重抽搐症狀

10/9/2015

很多家長擔心
是否治療注意力缺損過動的藥物
會增加抽搐症狀(如妥瑞氏症)惡化
因此對藥物治療猶豫遲疑
延誤治療時機及學習黃金期
來看看最新權威期刊整理的內容

青少年精神醫學權威期刊2015年整理相關研究
希望澄清治療常見的問題
"是否注意力缺損過動（ADHD）治療藥物會增加抽搐症狀(如妥瑞氏症)惡化"
整理多項研究結果, 結果顯示, 注意力缺損治療的藥物是不會增加抽搐症狀的
因為家長常有此誤解或擔心, 而不願意配合藥物治療
反而讓注意力缺損症狀持續, 延誤了治療時機及學習的黃金時期

這篇研究作者強調的重點如下 :

在多個研究裡比較中樞刺激劑和安慰劑, 發現抽搐症狀均約兩成, 注意力缺損治療藥物並沒有比安慰劑高
有注意力缺損的個案常也會出現抽搐症狀, 這是臨床上常見的共病性(同時罹患兩種疾病), 不是因為藥物引起抽搐
抽搐症狀常常時好時壞, 即使沒有注意力缺損或治療仍是如此
抽搐症狀在壓力 (如考試) 或亢奮 (如體育課. 玩遊樂園) 會惡化, 平靜專注時 (如下棋. 釣魚)會減輕 ; 剛上學會惡化, 被人注意時抽搐也會惡化
如果罹患焦慮症或強迫症會惡化抽搐症狀
父母常在孩子課業壓力惡化前才會開始嘗試吃注意力藥物或增加藥量, 正好也是抽搐容易發生時間點
許多藥物都曾被認為會惡化或可以治療抽搐, 部分僅是時間點巧合, 需經過研究對比及證實, 不能隨意推論
注意力藥物也可以選擇時機觀察藥物治療效果, 不要都在學校壓力大時給藥, 比較能單純觀察藥物促進注意力的效果, 也不會讓壓力引起的抽搐被誤為副作用
注意力缺損大約會從4~6歲開始顯現, 而抽搐則大約從7歲開始
如果個案有焦慮症或憂鬱症, 需先治療這些問題, 再進一步處理注意力缺損, 再來才是治療抽搐問題

參考期刊研究

Meta-Assurance: No Tic Exacerbation Caused by Stimulants. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 2015-09-01, Volume 54, Issue 9, Pages 706-708.

強迫症解密

10/8/2015

強迫症常造成學習及工作效率緩慢
大腦血清素.多巴胺.和穀胺酸徑路
都受到影響, 有高度遺傳性
常在兒童期就有症狀
成年期後受家庭環境影響
誘發強迫症狀發作及惡化
是一個不容易治療的疾病
需要專業醫療人員協助
卻也常是被隱藏. 不願意求助的疾病

強迫症是一種不斷重複, 想停卻停不下來的動作和想法
美國約有2％罹患此疾病, 30～50％發生兒童期, 尤其在10歲前。
由於血清素類藥物治療效果, 一般認為強迫症和血清素較有關,
事實上大腦影像學及生理學研究發現,
多巴胺. 穀胺酸和GABA系統均有重要相關,
尤其是多巴胺系統會影響強迫症狀表現。

心理治療主要以認知治療為主,
主要使用暴露不反應 (exposure and response prevention)技術,
症狀評估常用耶魯布朗強迫量表(Yale–Brown Obsessive Compulsive Scale,Y–BOCS）

根據因素分析, 主要分為三大向度

對稱-囤積　symmetry–hoarding
污染-清潔　contamination–cleaning
強迫思考　pure obsessions

其中強迫思考內容常常可見包括攻擊. 性議題和宗教等。

根據統計, 最常見的強迫症狀為

對稱（對稱思考. 計算. 次序. 重複）
禁忌（攻擊. 宗教. 性. 身體. 強迫思考. 檢查行為）
污染（怕污染思考. 清潔行為）
囤積

強迫症為高度遺傳性, 家族中若有多人有這類體質,
只因症狀尚不嚴重影響生活與關係運作,常隱藏而沒有求助。
事實上, 從兒童期就開始出現強迫症狀的個案,
很常見還有其他診斷, 包括抽搐疾患. 注意力缺損過動. 對立反抗疾患,
還有學習障礙. 遺尿等,
成人才出現的強迫症, 則需注意可能共同罹患躁鬱症和思覺失調症
兒童即開始出現強迫症, 家族遺傳性更強, 是一般人的12～30倍。

來自約20000對雙生子研究發現, 發現強迫症為高度遺傳性,

兒童發作型和成長環境關係較小, 以基因影響為主。
成人發作型, 隨年齡增加, 受環境影響逐漸變大; 不利的生活環境讓危險基因被活化, 誘發強迫症狀出現。
強迫症為多點基因影響, 主要造成血清素. 多巴胺. 穀胺酸徑路分泌異常。
家庭環境會加重症狀的表現及影響的嚴重程度。

參考期刊研究

Obsessive–compulsive disorder: an integrative genetic and neurobiological perspective. Nature Reviews Neuroscience, 15, 410–424. (2014 Published online)

焦慮. 恐慌. 畏懼...讓你疲累不堪嗎 ?

10/8/2015

身體是否有些難受不適的症狀
正慢慢降低你的生活品質

是否有令你害怕難受總是逃避的
讓你的生活總是受到局限

來看看這些該如何因應呢？

焦慮症常常造成許多的身心症狀,
多以自律神經失調等症狀呈現,
包括胸悶. 喘不過氣. 頭暈. 頭痛. 注意力不集中.
還有失眠. 心悸. 腸胃症狀(脹氣. 腹瀉. 便秘)等症狀呈現。

若連結到特殊情境, 則稱為畏懼症,
可以包括畏懼密閉空間. 高樓. 交通工具(高鐵/火車/飛機等),
需要藥物治療協助先減輕身心症狀,
之後再輔以心理治療,
逐漸增加暴露壓力情境(接觸感到壓力害怕的環境對象),
過度逃避壓力情境(特定空間. 人際接觸. 上學等壓力情境),
反而會變得更加敏感, 之後處理難度會增加。

上述這些都是需要專業人員評估與協助的,
安撫或說服都無法解除症狀,
給予壓力超之過急的暴露壓力源反而會有反效果,
造成之後不願意再嘗試,
所以結合藥物治療和心理治療,效果是最好的。

延伸閱讀

不敢搭飛機、坐客運...別讓「恐慌症」限制你的人生！(商業周刊良醫健康網, 作者/陳豐偉)
http://health.businessweekly.com.tw/AArticle.aspx?id=ARTL000019971

是症狀還是個性呢 ? 談思覺失調與社交認知

10/6/2015

思覺失調
常發生在青少年後期和成年前期
對於大腦成長及認知功能有很大傷害
在急性發作期過後
發現個案人際關係不好且缺乏動機
也成為進入社會的重大障礙
甚至引起個案和家人爭執
家人認為個案不願意付出努力
對家人付出冷淡不夠感恩......

國際權威期刊對因思覺失調導致大腦損傷,
所造成的人際功能退化做出完整的整理,
將大腦損傷相對應所造成影響一一剖析 :

思覺失調個案的社交認知缺損(人際關係障礙), 主要因為以下部分功能受損

對他人表情辨識 (face perception) :需要啟動表情區及情緒區(額葉和顳葉為主)
推測他人看法和意圖(mentalizing) :需要啟動額葉. 頂葉(mPFC, bilateral temporoparietal junction (TPJ) 和 precuneus)
和他人有情緒上的連結：需要情緒覺察和情緒調節(杏仁核. 海馬迴. 扣帶迴), 以及表情適當回應對方, 如表情和動作共鳴 (顳葉和頂葉, 如right inferior parietal lobule (IPL) 和posterior superior temporal sulcus (STS) )
對他人做出適當情緒反應：需要自我覺察和大腦提取對某人相關相處經驗 (額葉和顳葉)

研究發現此些區域和人際關係建立過程,
在思覺失調個案上呈現異常, 導致個案人際關係惡化退縮,
人際表現不恰當, 無法建立適當人際感情連結.

一般人在這些部分沒有太大問題, 個案可能生病前也沒有,
生病後大腦相關網絡受到影響損傷,
以致於無法辨識他人表情. 意圖, 無法做出適當反應, 以及適當表達自己情緒,
導致人際判別常常錯誤, 也容易讓人誤解,
需要經過藥物治療和適當訓練, 可以漸漸提升人際適應能力,
家人也需要調整心態, 過度刺激反而容易造成病情復發, 得不償失.

參考期刊研究

Social cognition in schizophrenia. Nature Reviews Neuroscience, 2015, 16, 620–631.

對藥物的信心會影響療效嗎 ?

10/6/2015

很多個案到門診
還沒有開藥就很焦慮
吃精神科藥物是否會傷到腦
對於藥物很憂心也沒信心
但還是要求治療
這對治療效果其實大打折扣
因為大腦相關機制的影響
對這些身心敏感的個案尤其明顯

國際著名期刊2015年研究顯示,
症狀嚴重度相同, 診斷及基本條件相同, 接受相同衛教
對藥物沒有信心的個案,
在多次評估中, 治療效果較差且副作用較大,
這個效應從開始服藥第一週即開始呈現,
相對的, 相信藥物效果, 適當接受衛教的個案,
治療效果較佳副作用相對較少.

研究發現, 此種暗示性主要來自大腦疼痛迴路,
主要在額葉-顳葉-頂葉的迴路,
敏感又不接受衛教的個案,
即使某些藥物副作用應該在後期才會出現,
這些個案治療初期就感受到,
所以一方面讓藥物作用減弱, 一方面也增加副作用.

研究顯示, 如果這種暗示性在一個月仍存在,
某些藥物需要發生效果已經超過預定的2~4週時間,
憂鬱症狀的治療也會明顯受到影響.
即使先排除因為焦慮產生的影響,
憂鬱症症狀改善幅度依然受到暗示性影響
(暗示性是指對療效信心及對副作用的預期)

對於接受治療, 又對治療充滿疑惑和不信任,
相信不只有在憂鬱症, 還包括其他情緒身心症狀等,
其他口耳相傳的藥物傷身理論, 也會影響許多治療療效,
尤其焦慮和憂鬱又可以加重身體發炎反應, 陷入惡性循環,
對於想認真治療並得到良好效果的個案, 值得謹慎深思 !

參考期刊研究

Suggestibility as a predictor of response to antidepressants: A preliminary prospective trial. Journal of Affective Disorders, 2015 10-01, Volume 185, Pages 8-11.

憂鬱症藥物為何越來越沒效 ?

10/6/2015

憂鬱症診斷主要根據症狀
然而根據相關研究
憂鬱症藥物療效僅有約五成有效
其中一個機制可能是因為
神經免疫影響中樞部分細胞
尤其是顳葉部分細胞對藥物反應改變
以及大腦對發炎反應無法加以抑制
因而形成惡性循環

在多項研究中發現,
憂鬱患者身上發炎物質, 尤其是細胞激素顯著較高,
這情形和接受干擾素治療個案較易呈現憂鬱症狀很相像
憂鬱個案身上發炎物質, 如常見發炎蛋白CRP,
在憂鬱期顯著高於常人, 治療後數值也會下降.
研究也發現,

抗發炎藥物治療可以緩解憂鬱症狀
抗憂鬱藥物可以降低發炎物質的濃度
在新近研究中, 發現氯胺酮可以有效輔助頑抗型憂鬱症治療, 主要也是藉由減少發炎物質IL-6和TNF-α

發炎物質和憂鬱症狀對應如下 :

慢性壓力, 出現 IL-1. IL-6. TNF-α 發炎物質上升

出現高興不起來. 不想動. 不願意整理儀容. 不願吃東西. 慾望下降

習得無助感, 出現 IL-1. IL-3. IL-6. TNF-α等發炎物質上升

出現逃避行為上升, 體重及食慾下降, 睡眠障礙惡化

持續社交挫敗, 出現 IL-1,6,7,10上升

出現高興不起來. 睡眠障礙. 胰島素不敏感. 慾望及體重下降

基本概念是
一般壓力反應, 身體分泌發炎物質,
本來希望增加神經可塑性, 影響細胞穿透性,
但是慢性壓力卻造成發炎物質無法下降,
讓身體一直處於發炎和破壞循環,
大腦一直無法關掉發炎訊號, 造成惡性循環
之後造成心血管疾病危險性增加, 免疫力過度耗損
腫瘤細胞也無法有效被壓抑.
（可以參照部落格其他發炎與憂鬱筆記）

研究資料來源

Nature Review, 25 September 2015, Neuroimmune mechanisms of depression.