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社交焦慮的大腦怎麼了呢？這是體質，但可以有效治療

11/21/2017

許多社交焦慮的個案長期受苦
忍耐很長的時間，從上學到出社會...
因為週遭的陌生人增加
或者需要對人公開講話的機會變多
而造成焦慮度顯著惡化
已經忍耐和調解的方式完全失效
主要是由於大腦的警報系統過度強烈
無法關閉已經失控的警報系統
這是一種體質，但是可以有效治療的

社交焦慮分成兩大類

第一類就是表現焦慮

（最常出現頻率的順序如下）
在公開場所演說
在會議或課堂上需要對一群人講話
要進入一個空間時許多人已經坐好在等你

第二類就是人際互動

（最常出現頻率的順序如下）
對某些人講話，覺得自己很蠢
需要對權威者講話
和其他人的眼神接觸

一般社區的調查當中
美國焦慮症人口至少佔20%總人口群
由於容易焦慮的人
大腦警報系統特別敏感，不容易關掉
藥物治療顯示
對於這些區域有相當程度的調節效果
主要機制是經由影響血清素分泌系統

在焦慮的體質身上
杏仁核對於產生焦慮後害怕的反應
佔了相當重要的地位
海馬迴和杏仁核的連結
會更加加深了害怕的記憶
讓抽取這些害怕的記憶更加的容易
甚至僅有部分的線索
都可以抽取強烈的
創傷和危險的記憶

其中社交焦慮就是其中的代表之一
許多個案過得十分痛苦
不知道是否只是個性的問題
但是怎麼忍就沒有辦法忍過去
社交焦慮的特色
就是在公共和社交的場合中
擔心自己表現不好或失敗
伴隨而來可能得到羞辱和羞愧的感受

國際權威期刊JAMA
針對可能是盛行率最高的焦慮症
也就是社交焦慮
設計引發社交焦慮的情境 (例如在公開場合演講)
去測量這些個案大腦血流變化
並且在治療後看看這些區域血流變化的改變情形
還有長期追蹤
結果發現，經由藥物或心理治療之後
大腦杏仁核、海馬迴，以及週邊大腦皮質
公開演講時這些區域的大腦血流顯著改善
而在等待組沒有接受治療的個案
並沒有如此血流改善的情形
尤其在大腦的右半球更加明顯

更進一步分析
如果大腦在杏仁核的血流改變，也包括丘腦
大腦導水管周邊灰質血流改變
一年後仍然維持改善的機率會更高
也就是說
如果這些人大腦血流已經改善到
個人原本的社交焦慮情境
警報系統的起伏程度已經顯著變小
未來更有機會維持在改善的狀態
因為社交焦慮是一種長期的體質

在大腦的機制來說
杏仁核和海馬迴
主要主導誘發不愉快刺激（例如表情、不愉快的環境感受）
只要是有相關類似的刺激
都可以誘發杏仁核海馬迴這個警報系統
而在側海馬迴杏仁核週邊的大腦皮質
主要是將相關的感覺和記憶傳輸到這個系統當中
所以如果能夠同時也抑制
杏仁核和海馬迴週邊的這個系統
會讓社交焦慮的強度顯著改善
經由在減弱的焦慮強度下
可以重複的暴露和刺激
可以減少大腦對於社交情境的過度焦慮
也就是減少丘腦和大腦皮質
過度活化這個警報系統
過度增強這個警報迴路

但是部分個案
在治療後大腦血流的改變幅度仍然不足
這群個案同時診斷有憂鬱相關的症狀
如果將憂鬱症狀治療之後
這些區域的血流也可以獲得改善
因為焦慮和憂鬱同時罹患的機會很高
也是屬於類似的體質
藥物可以同時加以協助的

由於害怕會誘發許多逃離的行為
太過強烈的害怕
會減少許多願意接受暴露訓練的機會
藥物治療之後
可以顯著改善大腦的丘腦前扣帶迴
前額葉的內側以及底部血流
現在認為是社交大腦的區域
這些區域在治療之前被過度活化
治療後能夠減少相關的血流
能夠對人際互動及表情
所引發的強烈警報系統反應做適當的調節
不會產生災難化思考，也比較不會想逃離

總而言之
社交焦慮是一種
體質上對於人際互動及表情
誘發強烈的警報系統和身體的反應
大腦相關位置過度活化
無法關閉警報系統
可以經由藥物減少這些區域的血流
再加上適當的心理治療暴露訓練而獲得改善

參考文獻

Common changes in cerebral blood flow in patients with social phobia treated with citalopram or cognitive-behavioral therapy. Arch Gen Psychiatry. 2002 May;59(5):425-33.
Social phobia symptoms, subtypes, and severity: findings from a community survey. Arch Gen Psychiatry. 2000 Nov;57(11):1046-52.

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自閉/亞斯常合併有注意力及情緒問題，遺傳體質性強

11/14/2017

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不少自閉症和亞斯伯格個案求助時
家中也有其他同樣體質的手足，甚至大人也如此
由於容易同時罹患注意力缺損、焦慮、情緒障礙
以及許多個案都有睡眠問題
睡眠不足更容易讓情緒上下起伏
神經傳遞也在極度不穩定狀態

自閉特質基因的影響範圍廣大
會讓大腦對許多情緒和學習的調控協調出現問題
重複停不下來的行為、人際引發的強烈情緒
阻礙了許多學習與進步的機會，需要積極評估和處理

自閉症光譜的個案

主要是從發展早期就出現神經發展症狀
以社交功能、侷限的興趣、固著或重複行為表現為主
全世界大約有1%的人有自閉症的診斷
事實上自閉症光譜的表現相當廣泛，包含問題範圍更大

這種體質很少單獨存在
通常會合併其他精神和生理疾病的問題
可能包括智能、癲癇、運動控制障礙、注意力缺損過動
抽搐障礙 (包括妥瑞氏症)、焦慮症、情緒障礙、睡眠障礙以及腸胃問題
在一般智商個案裡，男生大約是女生五倍以上
在智能缺損個案裡，男生大約是女生兩倍

自閉症光譜個案會出現感覺訊息處理的異常
無法整合來自不同感官的刺激
由於大腦影響的區域廣泛
無法指出哪些單一區域受影響就會造成哪些症狀表現
現在的研究趨勢認為
有些基因變化影響神經突觸傳遞的強度以及數目
因此，他們對外界刺激例如人際關係，無法做出適當反應

雙胞胎研究

臨床符合自閉症的診斷，從雙胞胎研究當中發現
具有某些特定基因會出現強烈的遺傳性
同卵雙胞胎同時罹患自閉症的機會是六到九成
異卵雙胞胎則大約有三成左右的機會
家族史當中
如果父母親和兄弟有自閉症光譜的診斷
下一胎出現自閉症的機會顯著上升
約一萬五千位兒童自閉症個案的研究當中
相對罹患自閉症和一般人比的危險性（relative risk）倍數如下：
同卵雙胞胎153
異卵雙胞胎8.2
所有兄弟姊妹10.3
父母親雙方兄弟姊妹的孩子罹患的機會2-3
從本研究當中，遺傳體質大約佔了一半左右

雙胞胎研究當中也發現
自閉症光譜疾病也同時增加罹患其他神經精神疾病的機會
例如注意力缺損過動（大於50%）

神經突觸的可塑性

神經突觸的可塑性會影響神經在傳遞時
訊號的強弱以及訊號傳遞的時間長度
長期訊號強弱的改變
會影響大腦的彈性和迴路
由於基因的突變
造成自閉症光譜個案的神經傳遞
出現重複行為、固執沒彈性、社交溝通能力不足
在研究當中
發現藥物治療可以改變某些自閉行為，影響基因的表現

總而言之
自閉症個案基因的改變
主要影響神經突觸的彈性
造成他們對於訊號的傳遞和統整出現問題
長期的訊號強度出現障礙
對於大腦迴路有顯著影響
造成某些迴路的反應過強
（例如，對於某些聲音觸感反應極為劇烈，也較容易癲癇）
某些迴路的反應過弱
（例如，對人際互動及眼神沒有反應）
必須要藉由教育和環境的調整
以及考慮適當的藥物處理過度強烈的情緒
例如阻斷某些過度亢奮神經的刺激傳遞
或者讓某些過度亢奮的神經休息一段時間
後續再產生的訊號就不會過度強烈

適當的睡眠質量是情緒穩定的關鍵機制
可以避免大腦某些區域會過度放電
增加神經突觸傳遞的穩定度
讓大腦GABA 以及麩氨酸調節分泌穩定

腦源性神經成長因子BDNF
能夠穩定神經傳遞的功能
自閉症光譜個案
大腦中血清素的量常常不穩定與不足
也可能導致情緒低落、起伏及強迫行為的原因
在另外一篇部落格文章當中有提到

總結來說
自閉症光譜包含了相當大範圍的
社交溝通障礙固著和重複的行為
主要是來自於許多可能的危險基因
造成了神經突觸的數目和傳遞訊號的強度不穩定
對於某些刺激反應過強無法關閉（例如對某些聲音和質感過度敏感）
或者對於刺激反應過弱（例如對於人的表情和眼神無法有效擷取，無法適當反應）
或者對於某些習慣的彈性過於固著無法改變（例如強迫和重複的行為）

由於這些神經過強或過弱的連結
讓神經迴路在形成和去除階段無法正常形成應該有的迴路
不應該存在的迴路仍然強烈的運作
和正常應該有的迴路相互競爭
導致許多訊息的整合出現問題
許多感官傳入的訊息無法取得平衡

這些個案在極端狀態下
辛苦的活在強烈的內在世界以及和外界失聯的世界
由於自閉症光譜包括範圍很大
這樣的體質
在每位個案身上的強度表現有所不同
在個案的家族以及同儕身上也可能看到這樣的痕跡
適當的接受評估和治療
打造更容易調控的內在世界和連結外在世界的方法

參考文獻

From the genetic architecture to synaptic plasticity in autism spectrum disorder. Nat Rev Neurosci. 2015 Sep;16(9):551-6.

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