治療憂鬱時若刻意完全減壓，那麼治療效果更差

許多人在問如果藥物治療效果不好 
在治療情緒問題的期間 
是否減少甚至暫時解除所有壓力 
好好休養讓治療效果更好 ? !  
例如請假或休學，隔離學業或人際問題
例如工作請長假或離職，跳脫工作等壓力 
在家裡完整的休息，這樣療效會更好嗎？！

透過下面這篇大腦與藥物的研究
我想傳達的重點是：

適當的壓力加上適當的抗憂鬱劑治療 
對於壓力引起的發炎反應效果最好 
如果完全去除了壓力 
對於症狀治療未必有加分效果 
門診中很常見家人希望在治療期間
讓個案在工作或學校環境不要有任何壓力 
或許短期內達到減少刺激的效果 
卻剝奪了我們大腦在藥物協助下
增進大腦彈性和可恢復力的機會 
而且留在不需要暴露壓力的過度保護狀態 
反而讓抗憂鬱劑的效果更差 
這值得關心家人與孩子的你再多想一下

以下研究內容重點摘要，提供參考！

血清素再吸收抑制劑 (簡稱血清素，常見的抗憂鬱劑)
廣泛使用在焦慮憂鬱及壓力相關症狀 
而這些重要的情緒問題 
影響了全世界10-15%的人口 
然而抗憂鬱藥物對於初次治療的病患 
大約有三到四成以上，效果反應並不是很好 
除了部分病患對藥物服用未遵守醫矚 
最常見是自行增減藥物劑量或者沒有規則服用 
到底有哪些重要的因素影響療效呢？ 

近年來認為抗憂鬱劑 
可以顯著減少大腦細胞激素（IL1,Il-6,TNF）的分泌 
進而減低大腦的發炎反應 
而治療失敗個案的大腦發炎物質反而上升
研究人員認為藥物療效和環境有關 
抗憂鬱劑療效和環境為雙向互動的關係 

血清素增加能夠讓大腦神經的可塑性增加 
會讓大腦對於環境的變動與感受更有彈性
讓人對環境的變化更加靈敏 
如果因此也對於壓力的環境加以調整 
可以增加藥物療效減少壓力所引起的發炎反應

研究人員發現接受測驗的個案們 
先讓他們處在慢性壓力一段時間 
開始介入之後分成兩組 
一組處在保護的環境當中（溫暖穩定沒有壓力） 
另一組處在持續壓力變動中（環境不穩定隨時有狀況出現）
結果在使用抗憂鬱劑21天後 
測量處在保護環境中和曝露在壓力增加環境中 
測量大腦海馬迴的神經膠原細胞 
看看這些細胞的發炎指數是否上升 

結果發現 
在保護和滋養的環境當中 
抗憂鬱劑可能會增加促炎性细胞因子（pro-inflammatory markers） 
在適當的壓力下抗憂鬱劑可以減少發炎的反應

由於慢性壓力會增加 下視丘-腦下垂體-腎上腺（HPA）分泌壓力荷爾蒙 
抗憂鬱劑能夠減少海馬迴區域的膠原細胞分泌發炎物質 
讓大腦減少壓力造成的發炎反應 
然而在治療期間 刻意減少壓力
在完全沒有壓力的環境保護當中反而發炎反應增加 

參考文獻

• Fluoxetine treatment affects the inflammatory response and microglial function according to the quality of the living environment. Brain Behav Immun. 2016 Jul 27.